Алкогольдегідрогеназа (АДГ) — це важливий фермент, відповідальний за перший етап розщеплення алкоголю в організмі. Саме завдяки йому можливий метаболізм етанолу — процес, у якому вжитий алкоголь перетворюється на менш токсичні сполуки. Те, як працює АДГ, а також наступні ферменти, такі як альдегіддегідрогеназа (ALDH2), визначає, наскільки швидко організм справляється з алкоголем та які наслідки викликає його присутність у крові.
Що таке алкогольдегідрогеназа (АДГ)?
Фермент алкогольдегідрогеназа (АДГ) присутній головним чином у печінці, але його також можна знайти в нирках, слизовій оболонці шлунка та мозку. Він зустрічається в організмах багатьох видів, однак у людини існує в кількох варіантах, які відрізняються активністю та розподілом у тканинах. Основне завдання АДГ — детоксикація етилового алкоголю, який потрапляє в організм через травний тракт. Цей фермент перетворює етанол на більш шкідливу, але короткочасно присутню сполуку — ацетальдегід. Потім він метаболізується іншими ферментами, зокрема альдегіддегідрогеназою (ALDH2), щоб у кінцевій формі покинути організм у безпечному вигляді.Метаболізм етилового алкоголю – як працює АДГ?
Алкогольдегідрогеназа відіграє центральну роль у метаболізмі етанолу, оскільки саме вона розпочинає процес його детоксикації. Без активності АДГ організм не зміг би ефективно розщеплювати алкоголь, що призвело б до його накопичення в крові та тривалої токсичної дії. Ефективність АДГ визначає, наскільки швидко алкоголь виводиться з організму, наскільки інтенсивними будуть симптоми отруєння та чи з'являться побічні ефекти, такі як головний біль чи нудота. Етанол після вживання та всмоктування з травного тракту в кровотік потрапляє в печінку, де АДГ перетворює його на ацетальдегід — сполуку значно токсичнішу, ніж сам етанол. Саме він відповідає за всі неприємні симптоми та ускладнення, пов'язані з вживанням алкоголю. Ацетальдегід, який утворюється на цьому етапі, швидко далі метаболізується альдегіддегідрогеназою (ALDH2).Що впливає на активність АДГ?
Активність алкогольдегідрогенази не однакова у всіх людей — на неї впливають багато факторів:- Генетика: Існують різні варіанти генів, що кодують АДГ, які можуть значно змінювати швидкість метаболізму етанолу. Деякі люди можуть перетворювати алкоголь швидше (що може збільшувати токсичність ацетальдегіду) або повільніше (що призводить до повільнішого виведення алкоголю з організму).
- Стать: Жінки зазвичай мають нижчу активність АДГ у слизовій оболонці шлунка, що призводить до того, що більша кількість алкоголю потрапляє в кров у незміненому вигляді. Це одна з причин, чому жінки відчувають дію алкоголю швидше за чоловіків при однаковій дозі.
- Харчування та стан організму: Недолік деяких поживних речовин може впливати на функціонування ферментів, включаючи АДГ. Крім того, вживання алкоголю натщесерце збільшує його всмоктування та навантажує механізми, відповідальні за метаболізм.
Альдегіддегідрогеназа (ALDH2) – наступний етап метаболізму алкоголю
Після того як алкогольдегідрогеназа перетворює етанол на ацетальдегід, в дію вступає наступний фермент — альдегіддегідрогеназа (ALDH2). Він відповідає за детоксикацію ацетальдегіду, перетворюючи його на оцтову кислоту, яка потім може бути розщеплена на вуглекислий газ та воду. Завдяки цій реакції шкідливий та високореактивний ацетальдегід не затримується довго в організмі, що обмежує його токсичну дію. Порушення роботи ALDH2 є основною причиною непереносимості алкоголю. Люди з неактивною формою ферменту (наприклад, варіантом ALDH2*2) не здатні ефективно розщеплювати ацетальдегід, що призводить до негайної неприємної реакції організму на алкоголь. Хоча така реакція може відбити бажання до вживання і тим самим захистити від залежності, вона також пов'язана з підвищеним ризиком токсичних пошкоджень органів при частому вживанні алкоголю.Наслідки дефіциту ALDH2 – отруєння ацетальдегідом та побічні реакції
Дефіцит або знижена активність ALDH2 (особливо часто що зустрічається у осіб східноазійського походження) призводить до накопичення ацетальдегіду в організмі. Навіть невелика кількість вжитого алкоголю може тоді викликати сильні побічні ефекти: почервоніння обличчя, головний біль, нудоту, прискорене серцебиття та відчуття задухи. Хронічний вплив підвищених концентрацій ацетальдегіду також збільшує ризик пошкодження печінки, запалення слизової оболонки шлунка та розвитку пухлин, особливо в ділянці стравоходу.Дегідрогенази та ризик залежності від алкоголю
Активність ферментів, що беруть участь у метаболізмі етилового алкоголю (насамперед алкогольдегідрогенази (АДГ) та альдегіддегідрогенази (ALDH2)), має безпосередній вплив на ризик розвитку залежності від алкоголю. Люди, у яких АДГ працює дуже швидко, а ALDH2 повільно або зовсім не працює, піддаються накопиченню токсичного ацетальдегіду, що призводить до сильної реакції організму навіть після невеликої дози алкоголю. Така непереносимість часто знижує ризик залежності. З іншого боку, люди з протилежним профілем — повільнішою активністю АДГ та справною ALDH2 — можуть не відчувати інтенсивних наслідків вживання алкоголю, що сприяє частішому та ризикованому вживанню. Відсутність негативних симптомів після алкоголю може маскувати його токсичну дію, збільшуючи ризик залежності та довгострокових проблем зі здоров'ям.Метаболізм етанолу та пошкодження печінки й інших органів
Неправильний метаболізм етанолу, спричинений порушеннями в роботі АДГ та ALDH2, збільшує токсичне навантаження на організм. Надмірні концентрації ацетальдегіду призводять до запалення, некрозу клітин печінки та поступового розвитку алкогольного стеатозу печінки, алкогольного гепатиту та врешті цирозу печінки. Токсини, що утворюються внаслідок розщеплення алкоголю, можуть також пошкоджувати інші органи, зокрема підшлункову залозу, серце та мозок. Крім того, хронічна дія ацетальдегіду може мати мутагенний та канцерогенний вплив, особливо в ділянці стравоходу та ротової порожнини.Як алкогольдегідрогеназа впливає на метаболізм алкоголю?
Алкогольдегідрогеназа (АДГ) та альдегіддегідрогеназа (ALDH2) виконують важливі функції в процесі детоксикації етилового алкоголю. АДГ розпочинає розщеплення етанолу, перетворюючи його на токсичний ацетальдегід. Потім ALDH2 нейтралізує цю сполуку, перетворюючи її на нешкідливу оцтову кислоту. Ефективність роботи обох ферментів визначає, як організм справляється з алкоголем: чи швидко він його знешкоджує, чи відбувається накопичення токсичних метаболітів. Добре функціонуючі дегідрогенази захищають клітини від пошкоджень, обмежують окисний стрес та знижують ризик хронічних ускладнень.:::cta Потрібна допомога в боротьбі із залежністю? Наші фахівці готові вам допомогти. Зателефонуйте або запишіться на онлайн-консультацію. Зателефонувати: 880 808 880 | Записатися на прийом :::
