Alkoholische Ketoazidose - Symptome und Behandlung

Die alkoholische Ketoazidose ist ein schwerwiegender metabolischer Zustand, der infolge chronischen Alkoholmissbrauchs auftritt. Es handelt sich um eine Art von Ketoazidose, die sich von der klassischen Ketoazidose bei Diabetes unterscheidet. Sie tritt auf, wenn der Körper, dem ausreichende Glukose fehlt, beginnt, Fette in Ketone zu zerlegen, was zu ihrem Überschuss im Blut führt. Alkohol, besonders im Übermaß, stört das metabolische Gleichgewicht und beeinflusst die Leber sowie andere Mechanismen, die für die Aufrechterhaltung der Homöostase verantwortlich sind.

TL;DR

Die alkoholische Ketoazidose (AKA) ist eine schwere Stoffwechselstörung, die durch chronischen Alkoholmissbrauch verursacht wird und zur Überproduktion von Ketonkörpern und Ansäuerung des Blutes führt. Alkohol stört den Glukosestoffwechsel, was den Körper zwingt, Fette zu verbrennen und Ketone zu produzieren, wodurch die Azidose verstärkt wird. AKA unterscheidet sich von diabetischer Ketoazidose – hauptsächlich durch den Entstehungsmechanismus und die Verbindung mit Alkohol, nicht mit Insulinmangel. Symptome der AKA sind unter anderem Dehydrierung, Schwindel, Blutdruckabfall, beschleunigter Puls, Bewusstseinsstörungen, Schläfrigkeit, Desorientierung und Acetongeruch aus dem Mund. Es können Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen und Kussmaul-Atmung als Symptome der Kompensationsversuche des Körpers auftreten. Alkohol kann auch den sogenannten alkoholischen Diabetes verursachen, der aufgrund gestörter Leberfunktion und Insulinwirkung zu Hypoglykämie führt. Laktatazidose, die sich von AKA unterscheidet, kann auch bei übermäßigem Alkoholkonsum auftreten und führt zur Anhäufung von Milchsäure im Blut. Die Behandlung der AKA umfasst das Absetzen von Alkohol, Glukosegabe, Thiamin, Elektrolytausgleich und intravenöse Rehydrierung. In schweren Fällen kann die Verabreichung von Natriumbicarbonat erforderlich sein; entscheidend ist die Überwachung des Patientenzustands. Prävention durch Aufklärung und frühzeitige Intervention spielt eine wichtige Rolle bei der Vorbeugung von Komplikationen und Rückfällen der AKA.

Alkoholische Azidose und Ketoazidose

Alkoholische Azidose ist ein Zustand, bei dem eine übermäßige Menge an Ethylalkohol im Körper zur Ansammlung von Milchsäure führt. Sie entwickelt sich, wenn hochprozentige Getränke den Stoffwechsel stören, insbesondere Prozesse im Zusammenhang mit der Leber, die eine Schlüsselrolle beim Alkoholstoffwechsel und der Regulierung des Blutzuckerspiegels spielt. Übermäßiges Trinken führt zu einer Beeinträchtigung der Funktion dieses Organs und folglich zu einer ineffizienten Entfernung von Milchsäure aus dem Körper, was zu Laktatazidose führt. Bei Ketoazidose produziert der Körper einen Überschuss an Ketonkörpern, die Nebenprodukte des Fettstoffwechsels sind. In Situationen, in denen der Körper nicht genügend Glukose hat (z.B. durch Hunger, längeres Fasten, intensive körperliche Aktivität oder Diabetes), beginnt er Fette zu verbrennen, was zur Produktion von Ketonen führt. Azidose tritt auf, wenn der Überschuss an Ketonen im Körper eine Ansäuerung des Blutes verursacht. Bei alkoholischer Ketoazidose wird dieser Prozess durch Alkohol verstärkt, der zusätzlich den Glukosestoffwechsel erschwert und die Entwicklung von Ketonen begünstigt.

Alkoholische Ketoazidose – Symptome

Die alkoholische Ketoazidose ist ein lebensbedrohlicher Zustand, der durch übermäßigen Alkoholkonsum entsteht, besonders bei Menschen mit langfristiger Abhängigkeit oder solchen, die ihre Ernährung vernachlässigen. Die Symptome resultieren aus der Ansäuerung des Körpers durch überschüssige Ketonkörper, die entstehen, wenn der Körper nicht genügend Glukose zur Energieproduktion hat. Eines der Hauptsymptome ist Dehydrierung. Alkohol wirkt harntreibend und verursacht übermäßige Urinausscheidung, was zum Verlust von Wasser und Elektrolyten aus dem Körper führt. Infolge der Dehydrierung können Symptome auftreten wie:
  • Trockenheit im Mund und auf der Haut
  • Verringerung der Urinmenge
  • Schwindel und Schwäche
  • Blutdruckabfall
  • Erhöhung der Pulsfrequenz.
Infolge fortschreitender Azidose und überschüssiger Ketone im Blut können Bewusstseinsstörungen auftreten. Diese Symptome können umfassen:
  • Desorientierung und Verwirrung
  • Schläfrigkeit oder Schwierigkeiten, das Bewusstsein aufrechtzuerhalten
  • Erregung
  • in schwersten Fällen kann Koma eintreten.
Eines der charakteristischen Symptome der alkoholischen Ketoazidose ist der Acetongeruch, den der Patient ausatmet. Ketonkörper, einschließlich Aceton, werden über die Lunge ausgeschieden, was zu einem charakteristischen, süßlichen Geruch führt, der an Nagellackentferner erinnert. Dies ist ein Signal, dass der Körper versucht, den Überschuss an Ketonen loszuwerden. Zusätzlich können auftreten:
  • Übelkeit und Erbrechen im Zusammenhang mit Dehydrierung und Stoffwechselstörungen.
  • Es kann schnelle, tiefe Atmung (Kussmaul-Atmung) auftreten, die ein Versuch des Körpers ist, die Azidose zu kompensieren.

Ketoazidose und alkoholischer Diabetes

Alkoholischer Diabetes ist ein Phänomen, das bei Menschen auftreten kann, die in großen Mengen trinken. Alkohol, besonders im Übermaß, kann zu Störungen im Glukosestoffwechsel führen. Er verringert die Fähigkeit der Leber, Glukose ins Blut freizusetzen, was zu Hypoglykämie (niedrigem Blutzuckerspiegel) führen kann. Ursachen:
  • Übermäßiger Alkoholkonsum, der die Regulation des Blutzuckerspiegels beeinflusst.
  • Chronischer Alkoholkonsum kann zu Leberschäden und Schäden anderer für den Stoffwechsel verantwortlicher Organe führen.
  • Alkohol stört die Insulinsekretion und Insulinwirkung im Körper.
Symptome:
  • Hypoglykämie (niedriger Blutzuckerspiegel), besonders nach Alkoholkonsum ohne Nahrung.
  • Symptome wie Zittern, Schwitzen, Hunger, Müdigkeit, Desorientierung.
  • Langfristiger Alkoholmissbrauch kann durch chronische Störungen des Glukosestoffwechsels zur Entwicklung von Typ-2-Diabetes führen.
Ketoazidose steht in Verbindung mit Diabetes, hauptsächlich Typ 1, und resultiert aus Insulinmangel, was zu Störungen im Fettstoffwechsel und Produktion von Ketonkörpern führt. Alkoholischer Diabetes hingegen ist das Ergebnis übermäßigen Alkoholkonsums, der den Glukosestoffwechsel stört und zu Hypoglykämie oder Hyperglykämie führen kann. Beide Zustände erfordern sofortige Behandlung, aber ihre Ursachen und Mechanismen sind völlig unterschiedlich. Ketoazidose erfordert Behandlung mit Insulin und Rehydrierung, während alkoholischer Diabetes eher mit der Kontrolle von Alkohol- und Glukosespiegel im Blut zusammenhängt.

Laktatazidose und Alkohol

Laktatazidose und alkoholische Ketoazidose sind zwei verschiedene Arten von Stoffwechselstörungen, die infolge übermäßigen Alkoholkonsums auftreten können, aber unterschiedliche Mechanismen und Auswirkungen auf den Körper haben. Laktatazidose ist ein Zustand, bei dem es zu übermäßiger Ansammlung von Milchsäure im Blut kommt. Milchsäure ist ein Nebenprodukt des anaeroben Stoffwechsels (wenn Zellen nicht genügend Sauerstoff erhalten, z.B. unter hypoxischen Bedingungen). Ein Überschuss an Milchsäure kann zur Senkung des pH-Wertes des Blutes führen, was für den Körper gefährlich ist. Ursachen der Laktatazidose:
  • Alkoholmissbrauch (besonders bei Lebererkrankungen, die die Fähigkeit zur Verarbeitung von Milchsäure einschränken).
  • Hypoxie der Zellen (z.B. durch Schock, Ateminsuffizienz, Sepsis).
  • Stoffwechselstörungen wie Niereninsuffizienz, Diabetes, Gewebehypoxie.
  • Medikamente und Substanzen (z.B. Metformin, die in seltenen Fällen Laktatazidose verursachen können).
Lesen Sie auch: Wie erkennen Blut- und Urintests Alkoholmissbrauch?

Behandlung der alkoholischen Ketoazidose

Die Behandlung der alkoholischen Ketoazidose besteht aus mehreren Schlüsselmaßnahmen. Erstens ist das Absetzen von Alkohol wichtig, da weiteres Trinken den Zustand der Azidose vertieft. Dann ist die Gabe von Glukose wichtig, üblicherweise in Form einer 5%igen Lösung in Wasser, die die Insulinproduktion stimuliert, die Ketonproduktion verringert und den Glukosestoffwechsel normalisiert. Darüber hinaus wird Patienten oft Thiamin (Vitamin B1) verabreicht, um die Entwicklung einer Wernicke-Enzephalopathie zu verhindern, da Menschen, die Alkohol missbrauchen, häufig einen Mangel daran haben. Ein wichtiger Bestandteil der Behandlung ist auch der Elektrolytausgleich, insbesondere von Kalium und Phosphaten, die gestört sein können, sowie die Rehydrierung des Patienten mit intravenösen Flüssigkeiten zur Verbesserung der allgemeinen Körperfunktion. In einigen Fällen, wenn der pH-Wert des Blutes sehr niedrig ist, kann die Verabreichung von Natriumbicarbonat erforderlich sein, obwohl man bei der Behandlung der alkoholischen Ketoazidose in der Regel einen konservativeren Ansatz verfolgt und sich auf die Verbesserung des Ketonstoffwechsels stützt. Letztendlich erfordert die Behandlung eine ständige Überwachung des Patientenzustands, einschließlich der Kontrolle von Blutgasen, Ketonspiegeln, Glukose sowie Nieren- und Elektrolytfunktion. In den meisten Fällen sind die Prognosen gut, wenn die Behandlung rechtzeitig begonnen wird, und der Zustand des Patienten verbessert sich nach entsprechender medizinischer Unterstützung.

Magenazidose – Prävention

Obwohl die Prognose bei richtig implementierter Behandlung in der Regel günstig ist, sind die Verhinderung dieses Zustands durch Aufklärung über die Risiken des Alkoholmissbrauchs sowie frühzeitige Intervention entscheidend. Frühzeitiges Erkennen der Symptome der alkoholischen Ketoazidose und schneller Behandlungsbeginn können ernste Komplikationen verhindern und die Patientenprognose verbessern. Prävention, besonders in Hochrisikogruppen, hat große Bedeutung bei der Reduzierung von Fällen dieser Krankheit.

Bibliographie

  • Long B, Lentz S, Gottlieb M. Alcoholic Ketoacidosis: Etiologies, Evaluation, and Management. J Emerg Med. 2021;61(6):658-665. DOI: 10.1016/j.jemermed.2021.09.007.
  • Wrenn KD, Slovis CM, Minion GE, Rutkowski R. The syndrome of alcoholic ketoacidosis. Am J Med. 1991;91(2):119-128. DOI: 10.1016/0002-9343(91)90003-G.
  • Palmer JP. Alcoholic ketoacidosis: clinical and laboratory presentation, pathophysiology and treatment. Clin Endocrinol Metab. 1983;12(2):381-389. DOI: 10.1016/S0300-595X(83)80047-4.
  • Umpierrez GE, DiGirolamo M, Tuvlin JA, Isaacs SD, Bhoola SM, Kokko JP. Differences in metabolic and hormonal milieu in diabetic and alcohol-induced ketoacidosis. J Crit Care. 2000;15(2):52-59. DOI: 10.1053/jcrc.2000.7900.
  • Maeda K, Okazaki Y, Inoue F, et al. Clinical features of alcoholic ketoacidosis with and without lactic acidosis: A retrospective descriptive study. Am J Emerg Med. 2025;94:148-152. DOI: 10.1016/j.ajem.2025.04.056.
  • Ewald N, Hardt PD. Diagnosis and treatment of diabetes mellitus in chronic pancreatitis. World J Gastroenterol. 2013;19(42):7276-7281. DOI: 10.3748/wjg.v19.i42.7276.
  • Polskie Towarzystwo Diabetologiczne (PTD). Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u osób z cukrzycą 2023. Diabetologia Kliniczna (Suplement A), 2023. Dostęp online.
  • Sieradzki J (red.). Cukrzyca. Tom I–II. Via Medica, Gdańsk; 2016. (polski podręcznik diabetologii, rozdziały dot. kwasicy ketonowej alkoholowej i cukrzycowej).

:::cta Brauchen Sie Hilfe im Kampf gegen die Sucht? Unsere Spezialisten sind bereit, Ihnen zu helfen. Rufen Sie an oder vereinbaren Sie einen Online-Termin. Anrufen: 880 808 880 | Termin vereinbaren :::